hipertensi

Pengertian  Hipertensi

Menurut Perry-Potter (2005:798), hipertensi adalah faktor utama penyebab kematian karena stroke dan faktor yang memperberat infark (serangan jantung).

Menurut Oswari (2006:518), hipertensi adalah tekanan darah yang melebihi 140/90 mmHg.

Menurut Mansjoer (2002:518), hipertensi adalah tekanan darah sistolik lebih dari 149 mmHg dan tekanan diastolik lebih dari 90 mmHg.

Menurut Doengoes (2002:39), hipertensi adalah tekanan darah yang lebih tinggi dari 140 mmHg, diklasifikasikan sesuai denagn derajat keparahannya, mempunyai rentan dari tekanan darah normal tinggi sampai hipertensi.

Menurut Smeltzer dan Bare (2002:896), hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah perifer dimana tekanan sistoliknya diatas 140 mmHg dan tekanan diastoliknya diatas 90 mmHg.

Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik yang lebih dari 140 mmHg dan tekanan darah diastolik lebih dari 90 mmHg.

1.    Klasifikasi tekanan darah tinggi menurut WHO.

Tabel 2.1 klasifikasi menurut WHO.

Tekanan	Sistolik (mmHg)	Diastolik (mmHg)
Normal	140	90
Boderline	140-159	90-94
Hiprtensi Definitif	160	95
Hipertensi Ringan	160-177	95-140

2.    Etiologi.

Menurut Mansjoer (2002:528), berdasarkan penyebabnya hipertensi di bagi menjadi 2 golongan yaitu:

a.    Hipertensi essensial atau hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya, juga disebut hipertensi idiopatik. Terdapat 95% kasus. Banyak faktor yang mempengaruhinya seperti: genetik, lingkungan, hiperaktivitas, susunan saraf simpatik, obesitas, alkohol, merokok, pemasukan garam dan pil kontrasepsi.

b.    Hipertensi sekunder atau renal, terdapat sekitar 5% kasus. Penyebab spesifiknya diketahui seperti: penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vaskuler renal, hiperaldosterinisme primer, hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan dan lain-lain.

3.    Patofisiologi.

Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara yaitu jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan darah lebih banyak cairan pada setiap detiknya. Arteri besar kehilangan kelenturan dan menjadi naiknya tekanan. Inilah yang terjadi pada usia lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis. Dengan cara yang sama tekanan darah juga meningkat sehingga terjadi vasokontriksi, yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu mengkerut karena perangsangan syaraf atau hormon di dalam darah. Bertambahnya darah di dalam sirkulasi bisa menyebabkan peningkatan tekanan darah. Hal ini terjadi jika terjadi kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat sehingga tekanan darah juga meningkat.

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor, pada medulla di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras syaraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui sistem syaraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut syaraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap noreepineprin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi. Pada saat bersamaan dimana sistem syaraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenalin juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitras vasokontriksi. Medula adrenal mensekresi epineprin, yang menyebabkan vasokontriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokontriktor pembuluh darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukkan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokontriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua faktor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.

Untuk pertimbangan gerontologi. Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup, mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer). Smeltzer dan Bare, etc. all (2002:898-899).